Auto-hemoterapia em Urticária Crônica: O que poderiam ser fatores autoreativos e mecanismos curativos?
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| NCBI - US National Library of Medicine National Institutes of Health |
FONT: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4135115/
TRADUÇÃO ORIGINAL VIA GOOGLE
Ann Dermatol. Agosto 2014; 26 (4): 526-527.
Publicado on line em 31 de julho de 2014. doi: 10,5021 / ad.2014.26.4.526
PMCID: PMC4135115
Auto-hemoterapia em Urticária Crônica: O que poderia ser os fatores auto-reativas e curativa Mecanismos?
Abdolkarim Sheikhi , autor correspondente 1, 2 Mohsen Azarbeig , 3 e Hamid Karimi 4
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Prezado Editor:
Urticária crônica (UC) é caracterizada por pápulas recorrentes e prurido com eritema circundante apresentando em todos ou na maioria dos dias da semana por> 6 semanas.
Pelo menos 80% ~ 90% dos pacientes com CU são encontrados para não ter uma causa externa para sua condição. Estes pacientes são tradicionalmente conhecido por ter urticária idiopática crónica (UIC). OIC atinge até 3% da população em algum momento de suas vidas, e até 20% desses pacientes podem ter sintomas de 10 anos. OIC é mais comum em adultos do que em crianças; ele tem uma relação mulher-macho de 4: 1, e as mulheres de meia-idade são relatados para ser o grupo mais afetado.
Evidências recentes sugerem que um subconjunto de pacientes com UC pode ter uma base auto-imune para a sua condição, tal como mostrado por uma reacção de teste de pele positiva para o teste do soro autólogo + (ASST +) 1 .
Como fatores de liberação de histamina, incluindo auto-anticorpos circulantes são responsáveis pela indução dos sintomas de urticária em ASST + pacientes com CU 2 , auto-hemoterapia, uma forma histórica de tratamento CU, pode ser considerada uma opção terapêutica específica e potencialmente curativa promissor para este subgrupo de pacientes com CU. Auto-hemoterapia, ou seja repetido injeções intramusculares de sangue autólogo (AWB), por vezes, tratadas com ozônio ou luz ultravioleta, era comumente usado para tratar pacientes com CU antes do desenvolvimento e introdução de anti-histamínicos. Várias evidências mostram que a auto-hemoterapia, que também é reivindicado ter valor terapêutico em doenças alérgicas, doenças circulatórias, doenças virais, e câncer, é curativa em pacientes com CU 3 , 4 , 5 . Embora o seu mecanismo de cura não é conhecida, é postulado que a auto-hemoterapia modula a resposta imunitária a antigénios autólogos que se supõe estar envolvida na libertação de histamina a partir de mastócitos e basófilos. Supõe-se que, com este método, isto é, a injecção de AWB ou soro no músculo, o acesso ou da via de circula factores de libertação de histamina (ou os seus estimuladores) para o sistema imunitário é alterada, fazendo assim com que alguns immunomodulations para ocorrer, o que resulta finalmente na indução de tolerância a fatores de liberação de histamina (ou seus estimuladores).
Na busca da natureza dos factores acima referidos, embora alguns ASST + pacientes com CU têm sido mostrados para expressar auto-anticorpos dirigidos contra o receptor de alta afinidade para IgE (anti-FceRI) ou imunoglobulina E (IgE) em si (anti-IgE), descobrimos que muitos ASST + pacientes não têm anti-IgE ou anti-FcsRI auto-anticorpos, mas ainda respondem a auto-hemoterapia 6 . Portanto, outros que os auto-anticorpos acima mencionados fatores nestes pacientes deve ser investigada.
Um dos potenciais anticorpos IgE poderia ser autoreactive, contra qualquer antígeno solúvel no soro que pode ligar-se a FcsRI. Depois disso, o seu antigénio específico (qualquer antigénio solúvel no soro) induziria ligações cruzadas entre os receptores FceRI em mastócitos ou basófilos. A detecção destes anticorpos deve ser realizada 7 ; no entanto, deve ser mantido em mente que estes anticorpos pode ser ligado ao FceRI e pode não ser detectável no soro. Os antígenos solúveis acima mencionados no soro autólogo poderia ser auto-antígenos ou mesmo alérgenos estrangeiros.
O outro potencial de auto-anticorpos poderiam ser IgE dirigida contra epítopos auto-reactivas autólogas em componentes celulares do sangue ou outros tecidos corporais. Se os antígenos celulares não existem ou se eles não poderiam ser rastreados no soro, o paciente pode mostrar um ASST negativo. Esta poderia ser uma razão pela qual algumas ASST - pacientes respondem a auto-hemoterapia-sangue total 5 , 8 , como alguns dos nossos pacientes no Hospital Ganjavian (não publicado).
Assim, se os factores potencialmente auto-reactivos acima mencionados podem ser detectados, podem ser sugeridos alguns mecanismos potencialmente curativas de auto-hemoterapia. Um mecanismo possível é a estimulação da produção de anti-idiotipo contra os auto-anticorpos acima mencionados, que possam bloquear a sua ligação ao FceRI de mastócitos ou basófilos. A segunda possibilidade seria a indução de tolerância a IgE ou FcsRI. O terceiro mecanismo possível de auto-hemoterapia pode ser indução de tolerância a outros auto-antígenos de sangue ou até mesmo alérgenos estrangeiros. Com auto-hemoterapia, os antigénios acima mencionados, como uma vacina, são processados e apresentados ao sistema imunitário por células dendríticas musculares, com uma resposta imunológica potencial priming diferente, que pode converter um antigénio previamente causadores de doença em um antigénio reguladora que activa T reguladoras células, o que poderia suprimir as células T efetoras 9 , 10 .
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RECONHECIMENTO
Esta pesquisa foi apoiada pela Universidade Dezful de Ciências Médicas.
Agradecemos a Sra Nahid Kashisaz, a senhora Maryam Badakhshan, e Bahram Ariaeenejad por sua ajuda na Clínica Auto-hemoterapia.
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Referências
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ORIGINAL
- Journal List
- Ann Dermatol
- v.26(4); 2014 Aug
- PMC4135115
Ann Dermatol. 2014 Aug; 26(4): 526–527.
Published online 2014 Jul 31. doi: 10.5021/ad.2014.26.4.526
PMCID: PMC4135115
Autohemotherapy in Chronic Urticaria: What Could Be the Autoreactive Factors and Curative Mechanisms?
Dear Editor:
Chronic urticaria (CU) is characterized by recurrent wheals and pruritus with surrounding erythema presenting on all or most days of the week for >6 weeks.
At least 80%~90% of patients with CU are found to have no external cause for their condition. These patients are traditionally known to have chronic idiopathic urticaria (CIU). CIU affects up to 3% of the population at some point in their lives, and up to 20% of these patients can have symptoms for 10 years. CIU is more common in adults than in children; it has a female-to-male ratio of 4 : 1, and middle-aged women are reported to be the most affected group.
Recent evidence suggests that a subset of patients with CU may have an autoimmune basis for their condition, as shown by a positive skin test reaction to autologous serum skin test+(ASST+)1.
As circulating histamine-releasing factors including autoantibodies are responsible for the induction of urticarial symptoms in ASST+ patients with CU2, autohemotherapy, a historic form of CU treatment, may be considered a promising specific and potentially curative therapeutic option for this subgroup of patients with CU. Autohemotherapy, i.e. repeated intramuscular injections of autologous whole blood (AWB) sometimes treated with ozone or ultraviolet light, was commonly used to treat patients with CU before the development and introduction of antihistamines. Several evidence shows that autohemotherapy, which is also claimed to have therapeutic value in allergic diseases, circulatory disorders, viral diseases, and cancer, is curative in patients with CU3,4,5. Although its curative mechanism is not known, it is postulated that autohemotherapy modulates the immune response to autologous antigens that are supposed to be involved in histamine release from mast cells and basophils. It is supposed that with this method, i.e. injection of AWB or serum into the muscle, the access or route of circulating histamine-releasing factors (or their stimulators) into the immune system is changed, thereby causing some immunomodulations to occur, which finally results in tolerance induction to histamine-releasing factors (or their stimulators).
In searching for the nature of the above factors, although some ASST+ patients with CU have been shown to express autoantibodies directed against the high-affinity receptor for IgE (anti-FcεRI) or immunoglobulin E (IgE) itself (anti-IgE), we found that many ASST+ patients do not have anti-IgE or anti-FcεRI autoantibodies but still respond to autohemotherapy6. Therefore, factors other than the above-mentioned autoantibodies in these patients should be investigated.
One of the potential autoantibodies could be autoreactive IgE directed against any soluble antigen in serum that could bind to FcεRI. Thereafter, its specific antigen (any soluble antigen in serum) would induce cross-links between the FcεRI receptors in mast cells or basophils. Detection of these autoantibodies should be performed7; however, it should be kept in mind that these antibodies could be attached to the FcεRI and might not be detectable in serum. The above-mentioned soluble antigens in autologous serum could be autoantigens or even foreign allergens.
The other potential autoantibody could be autoreactive IgE directed against autologous epitopes in cellular components of blood or other body tissues. If the cellular antigens do not exist or if they could not be traced in the serum, the patient could show a negative ASST. This could be a reason why some ASST- patients respond to whole-blood autohemotherapy5,8, like some of our patients at Ganjavian Hospital (unpublished).
Thus, if the above-mentioned potentially autoreactive factors could be detected, some potentially curative mechanisms of autohemotherapy could be suggested. One possible mechanism is the stimulation of anti-idiotype production against the above-mentioned autoantibodies, which could block their binding to the FcεRI of mast cells or basophils. The second possibility could be tolerance induction to IgE or FcεRI. The third possible mechanism of autohemotherapy could be tolerance induction to other blood autoantigens or even foreign allergens. With autohemotherapy, the above-mentioned antigens, like a vaccine, are processed and presented to the immune system by muscular dendritic cells, with a different immune response priming potential that may convert a previously disease-causing antigen into a regulatory antigen that activates regulatory T cells, which could suppress effector T cells9,10.
ACKNOWLEDGMENT
This research was supported by the Dezful University of Medical Sciences.
We thank Mrs. Nahid Kashisaz, Mrs. Maryam Badakhshan, and Bahram Ariaeenejad for their help at the Autohemotherapy Clinic.
Notes
References
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Articles from Annals of Dermatology are provided here courtesy of Korean Dermatological Association and Korean Society for Investigative Dermatology
